Experimental sleep restriction causes endothelial dysfunction in healthy humans

Calvin AD, Covassin N, Kremers WK et al.
J Am Heart Assoc. 2014 Nov 25;3(6). pii: e001143. doi: 10.1161/JAHA.114.001143

Achtergrond

Diverse aanwijzingen doen vermoeden dat er een link bestaat tussen een korte slaapduur (<7 uur) en mortaliteit, en een hogere frequentie van cardiovasculaire events [4]. Ook in mensen die vrijwillig de hoeveelheid slaap beperken tot 6 uur of minder per nacht, bleek dat zij 24% meer kans hadden op CV aandoeningen [5]. Slaaptekort is dus mogelijk een veelvoorkomende en te voorkomen CV risicofactor.
Vasculaire stoornissen vormen mogelijk een link tussen slaaptekort en CV aandoeningen, aangezien verminderde flow-gemedieerde dilatatie (FMD) is geobserveerd na een enkele 24-uurs werkdienst [6] of chronische stress met slaaprestrictie [7]. Ook een enkele nacht van <4 uur slaap ten opzichte van >7 uur was geassocieerd met lagere coronaire flowreserve [8].
Omdat slaaprestrictie grotendeels vrijwillig is en mogelijk corrigeerbaar, beoogde deze studie bij te dragen aan het begrip omtrent de mechanismen waardoor onvoldoende slaap CV aandoeningen promoot. De hypothese werd getest dat chronische partiele slaapdeprivatie is geassocieerd met verstoorde endotheelfunctie. Hiervoor droegen 17 gezonde vrijwilligers een digitale actigraaf met cih mee tijdens hun gebruikelijke activiteiten, gedurende tenminste één week. Later namen zij deel aan een 15-daagse en 14-nachten durende fase in de kliniek, waarin zij consequent om 06:00 uur op moesten staan. Tijdens een 8-dagen durende experimentele fase werden 8 deelnemers gerandomiseerd naar een bedtijd en gevraagd wakker te blijven tussen 06.:00u en hun bedtijd.

Belangrijkste resultaten

• Totale slaaptijd was gemiddeld 6.5+1.1 uur/nacht tijdens acclimatisatie in de slaap-gedepriveerde groep tot 5.1+0.37 uur/nacht tijdens slaapbeperking, terwijl respectievelijk 7.4+1.2 uur/nacht en 6.9+0.8 uur/nacht werden gezien in de controlegroep.
• Slaaprestrictie was geassocieerd met verhoogde calorische inname (slaaprestrictie: 542 kcal/dag extra in de experimentele fase (P=0.008), vs. een niet-significante verandering van -118 kcal/dag (P=0.52) in de controlegroep).
  Er werd geen verandering in activiteit-gerelateerd energieverbruik of verandering van lichaamsgewicht gezien tussen de twee groepen.
• Significante verstoring van FMD werd gezien in de slaaprestrictiegroep (5.2+3.4% in de experimentele fase vs. 8.6+4.6% in de acclimatisatiefase, P=0.01), terwijl de controlegroep geen verschil liet zien (experimental: 6.73+2.9% vs. acclimatisatie: 5.0+3.0%, P=0.10). Een between-groups verschil van -4.40% (95%CI: -7.00 tot – 1.81%, P=0.003) werd gezien.
• Niet-flowgemedieerde (endotheel-onafhankelijk) vasodilatatie (NFMD) veranderde niet na slaaprestrictie, noch in de controlegroep, er er was geen between-groups  verschil.
• Bloeddruk steeg iets na slaaprestrictie, terwijl de controlegroep een lichte daling liet zien, hetgeen een groepsverschil in BP liet zien van 3.08 (95%CI: -6.49 tot 12.66, P=0.49)/-0.46 (95%CI: -7.19 tot 6.27, P=0.88).
• Hartslag veranderde niet significant tussen de acclimatisatie en de experimentele fase in beide groepen, en er werd geen between-groups verschil gezien.

Conclusie

Matige beperking van de slaapduur gedurende 8 dagen was geassocieerd met een significante verstoring van flow-gemedieerde vasodilatatie, in een mate vergelijkbaar met die gezien in mensen die roken, diabetes hebben of die coronaire hartziekte hebben. Dit is belangrijk gezien de hoge prevalentie van vrijwillige slaaprestrictie. Deze bevindingen wijzen er mogelijk op dat slaapgebrek selectief stikstofoxide productie beïnvloedt, maar de reactie van gladde spiercellen hierop niet verminderd.
 
Klik door naar dit artikel op Pubmed
 

Referenties

1. Kripke DF, Garfinkel L, Wingard DL et al. Mortality associated with sleep duration and insomnia. Arch Gen Psychiatry. 2002;59:131–136.
2. Tamakoshi A, Ohno Y. Self-reported sleep duration as a predictor of all-cause mortality: results from the JACC study, Japan. Sleep. 2004;27:51–54.
3. Wingard DL, Barrett-Connor EL, Scheidt-Nave C, et al. Prevalence of cardiovascular and renal complications in older adults with normal or impaired glucose tolerance or NIDDM. A population-based study. Diabetes Care. 1993;16:1022–1025.
4. Chien KL, Chen PC, Hsu HC, et al. Habitual sleep duration and insomnia and the risk of cardiovascular events and all-cause death: report from a community-based cohort. Sleep. 2010;33:177–184.
5. Krueger PM, Friedman EM. Sleep duration in the United States: a crosssectional population-based study. Am J Epidemiol. 2009;169:1052–1063.
6. Amir O, Alroy S, Schliamser JE et al. Brachial artery endothelial function in residents and fellows working night shifts. Am J Cardiol. 2004;93:947–949.
7. Takase B, Akima T, Uehata A, et al. Effect of chronic stress and sleep deprivation on both flow-mediated dilation in the brachial artery and the intracellular magnesium level in humans. Clin Cardiol. 2004;27: 223–227.
8. Sekine T, Daimon M, Hasegawa R et al. The impact of sleep deprivation on the coronary circulation. Int J Cardiol. 2009;144:266–267.