Cardiovasculaire Geneeskunde.nl

In vivo detectie van kwetsbare plaques kan toekomstige acute cardiale events voorspellen

Literatuur - Cheng JM et al. Eur Heart J. 2014 - Eur Heart J. 2014 Mar;35(10):639-47

 
In vivo detection of high-risk coronary plaques by radiofrequency intravascular ultrasound and cardiovascular outcome: results of the ATHEROREMO-IVUS study

 
Cheng JM, Garcia-Garcia HM, de Boer SP, et al.
Eur Heart J. 2014 Mar;35(10):639-47
 

Achtergrond

Post-mortem studies hebben aangetoond dat acuut coronair syndromen (ACS) doorgaans het gevolg zijn van thin-cap fibroatheroma (TCFA) laesies [1-3]. Het detecteren van coronaire laesies die geneigd zijn tot ruptuur kan van grote prognostische waarde zijn en helpen bij het besluiten tot de beste behandeling. Het is echter moeilijk om deze hoogrisico laesies te zien op coronaire angiografie [4].
Intravasculaire ultrasound (IVUS) radiofrequentie-analyse, ofwel IVUS virtuele histologie, maakt het mogelijk om verschillende plaquefenotypes te onderscheiden, en kan dus geschikt zijn voor detectie van plaques met een hoog risico op ruptuur [5-7].
Deze studie beoogde de prognostische waarde van in vivo detectie van hoogrisico plaques met IVUS te onderzoeken, in patiënten die coronaire angiografie ondergaan voor ACS (n=318) of stabiele angina (n=263).
Gegevens van 581 patiënten uit de European Collaborative Project on Inflammation and VascularWall Remodeling in Atherosclerosis – Intravascular Ultrasound (ATHEROREMO-IVUS) studie werden voor dit doel gebruikt. Het primaire eindpunt was ernstige nadelige cardiale events (MACE), dat sterfte, ACE en ongeplande coronaire revascularisatie omvatte. Culprit-laesiegerelateerde events werden niet meegerekend.
 

Belangrijkste resultaten

  • De aanwezigheid van TCFA laesies (present: 10.8% vs. afwezig: 5.6%; adjusted HR: 1.98, 95% CI: 1.09–3.60; P= 0.026) en laesies met een plaque burden van ten minste 70% (16.2% vs. 5.5%; adjusted HR: 2.90, 95% CI: 1.60–5.25; P< 0.001) waren onafhankelijk geassocieerd met vaker optreden van MACE. Laesies met een minimale luminale oppervlakte van 4.0 mm2 of minder was niet geassocieerd met meer MACE.
  • Aanwezigheid van TCFA laesies was significant geassocieerd met de composiet van sterfte of ACS (7.5% vs. geen TCFA laesie 3.0%; adjusted HR: 2.51, 95% CI: 1.15–5.49; P=0.021).
  • Grotere TCFA laesies verhoogden het risico op optreden van MACE (als minimale luminale oppervlakte van 4.0 mm2 of minder, of een plaque burden > 70%, of beide).
  • TCFA laesies met een plaque burden van >70% waren geassocieerd met een hogere MACE rate op enig moment tijdens follow-up, terwijl kleinere TCFA laesies alleen geassocieerd waren met meer MACE na 6 maanden.
 

Conclusie

Deze resultaten tonen aan dat de aanwezigheid van een TCFA laesie zoals gezien met IVUS in een niet-culprit coronaire arterie voorspellende waarde heeft voor het optreden van MACE die niet gerelateerd is aan de indexprocedure. Grotere TCFA laesies leveren hogere MACE rates op, terwijl kleinere TCFA laesies alleen klinische events op de langere termijn voorspellen.
Dus, virtuele histologie lijkt een nuttig middel te zijn om in vivo dergelijke kwetsbare coronaire laesies te visualiseren, aangezien de aanwezigheid van zulke laesies het optreden van acute hartaandoeningen voorspelt, met name de dood en ACS, zowel in patiënten die coronaire angiografie voor ACS als voor stabiele angina ondergingen.
 
Klik door naar dit artikel op Pubmed
 

Referenties

1. Virmani R, Burke AP, Farb A, Kolodgie FD. Pathology of the vulnerable plaque. J Am Coll Cardiol 2006;47:C13–C18.
2. Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. From vulnerable plaque to vulnerable patient: a call for new definitions and risk assessment strategies: part I. Circulation 2003;108:1664–1672.
3. Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. From vulnerable plaque to vulnerable patient: a call for new definitions and risk assessment strategies: part II. Circulation 2003;108: 1772–1778.
4. Glaser R, Selzer F, Faxon DP, et al. Clinical progression of incidental, asymptomatic lesions discovered during culprit vessel coronary intervention. Circulation 2005;111:143–149.
5. Nair A, Margolis MP, Kuban BD, Vince DG. Automated coronary plaque characterisation
with intravascular ultrasound backscatter: ex vivo validation. Euro Intervention 2007;3:113–120.
6. Garcia-Garcia HM, Mintz GS, Lerman A, et al. Tissue characterization using intravascular radiofrequency data analysis: recommendations for acquisition, analysis, interpretation and reporting. EuroIntervention 2009;5:177–189.
7. Rodriguez-Granillo GA, Garcia-Garcia HM, Mc Fadden EP, et al. In vivo intravascular ultrasound-derived thin-cap fibroatheroma detection using ultrasound radiofrequency data analysis. J Am Coll Cardiol 2005;46:2038–2042.
8. De Boer SPM, Cheng JM, Garcia-Garcia HM, et al. Relation of genetic profile and novel circulating biomarkers with coronary plaque phenotype as determined by intravascular ultrasound: rationale
and design of the ATHEROREMO-IVUS study. EuroIntervention 2013; published online ahead of print doi:pii:20130113-01.
 

Deel deze pagina met collega's en vrienden: