Spousal diabetes as a diabetes risk factor: A systematic review and meta-analysis

 
Leong A, Rahme E, Dasgupta K.
BMC Med. 2014 Jan 24;12(1):12. doi: 10.1186/1741-7015-12-12
 

Achtergrond

30-40 % van de gevallen van diabetes blijven ongediagnosticeerd [1-4]. Verschillende tools om het risico op diabetes te beoordelen zijn ontwikkeld om de identificatie van individuen die risico lopen te vergemakkelijken [5,6]. Belangrijk bij de risico-evaluatie is het vragen naar ​​diabetesgeschiedenis in biologisch-verwante familieleden, aangezien verschillende genetische factoren een rol spelen. Hoewel meer dan 60 gemeenschappelijke genetische varianten zijn gevonden die betrokken zijn bij de ziekte, kunnen zij samen niet meer dan 10 % verklaren van de erfelijkheid van type 2 diabetes [7-9].
Sociale omgevingsfactoren zijn van cruciaal belang voor de expressie van genetische risicofactoren. Veel aspecten van leven in de 21ste eeuw  werken deze expressie in de hand, zoals consumptie van lagere kwaliteit, energierijke voedingsmiddelen en minder lichamelijke activiteit. De impact van deze sociale omgevingsinvloeden verschilt waarschijnlijk van persoon tot persoon en eventueel van gezin tot gezin. Naast 'biologische' clustering, kunnen huishoudens ook 'sociale' clustering laten zien, omdat echtgenoten vaak woonomgeving, middelen, sociale gewoonten, eetgewoonten, lichamelijke activiteit en ander gezondheidsgedrag delen.
Echtelijke diabetesconcordantie werd geëvalueerd door middel van een systematische review en meta-analyse. Zes studies voldeden aan de kwaliteitscriteria, met inbegrip van populaties uit verschillende delen van de wereld.
 

Belangrijkste resultaten

• Schattingen van het effect van een echtgenoot met diabetes op prevalente diabetes varieerde sterk onder de verschillende studies. Het kleinste effect van 10% werd gezien in een studie uit Shanghai (OR: 1.1, 95%CI: 1.0-1.3), terwijl de Trent UK general practice study OR: 1.70 (95%CI: 1.06-2.74) vond, vergelijkbaar met de American Southwest studie in een Spaanse populatie (OR: 1.64, 95%CI: 1.07-2.54 met diabetes in vrouwen als uitkomst, en OR: 1.77, 95%CI: 1.14-2.74 voor diabetes in mannen als uitkomst). Deze schattingen waren niet gecorrigeerd voor BMI.
• Over het algemeen waren de effectschattingen die niet voor BMI corrigeerden sterker dan die dat wel deden, hoewel het grootste gerapporteerde effect van OR: 2.11 (95%CI: 1.74-5.1) wel was gecorrigeerd voor BMI.
• Wanneer prediabetes en diabetes werden gecombineerd, vond een Koreaanse studie een OR van 1.92 (95%CI: 1.55-2.37) in vrouwen en 1.94 (95%CI: 1.57-2.40) in mannen (gecorrigeerd voor leeftijd, niet BMI), en een UK studie rapporteerde ook een meer dan tweevoudig risico  op prediabetes/diabetes wanneer de echtgenoot het had (OR: 2.32, 95%CI: 1.87-3.98, gecorrigeerd voor leeftijd en BMI).
• Een meta-analyse van 75498 stellen leverde een algehele effectschatting op van 1.26 (95%CI: 1.08-1.45, niet gecorrigeerd voor BMI), met aanwijzing voor heterogeniteit (Higgin’s I-squared statistic=65.4%, P=0.03). Na verdere correctie voor BMI, werd OR:1.8 (95%CI: 0.97-1.40) gevonden, met minder suggestie van heterogeniteit (I-squared statistic=9.3%, P=0.35).

 

Conclusie

Deze studie toont aan dat echtelijke diabetesconcordantie bestaat, en dat dit niet geheel verklaard kan worden door BMI. Verschillen tussen de studies zijn waarschijnlijk het gevolg van de methode van vaststellen van diabetes: de laagste concordantie werd gezien in een studie die zich baseerde op rapportage van diabetes door de vrouw, en de hoogste wanneer glucosetolerantie systematisch werd gemeten.
Alle gegevens samen suggereren dat het hebben van een echtgenoot met diabetes het risico op zelf diabetes krijgen verhoogt. Erkennen van dit risico is belangrijk voor meer effectieve screening, alsmede betere preventie en management, als een gezamenlijke inspanning wordt gestimuleerd van de beide partners om veranderingen in gezondheidsgerelateerd gedrag te bewerkstelligen.
 
Klik door naar dit artikel op Pubmed
 

Referenties

1. Cowie CC, Rust KF, Byrd-Holt DD, Gregg et al.: Prevalence of diabetes and high risk for diabetes using A1C criteria in the U.S. population in 1988–2006. Diabetes Care 2010, 33:562–568.
2. Leong A, Dasgupta K, Chiasson JL, Rahme E: Estimating the population prevalence of diagnosed and undiagnosed diabetes. Diabetes Care 2013, 36:3002–3008.
3. Young TK, Mustard CA: Undiagnosed diabetes: does it matter? CMAJ 2001, 164:24–28.
4. Cowie CC, Rust KF, Byrd-Holt DD, et al.: Prevalence of diabetes and impaired fasting glucose in adults in the U.S. population: National Health And Nutrition Examination Survey 1999–2002. Diabetes Care 2006, 29:1263–1268.
5. Canadian Task Force on Preventive Health Care, Pottie K, Jaramillo A, Lewin G, et al.: Recommendations on screening for type 2 diabetes in adults. CMAJ 2012, 184:1687–1696.
6. Noble D, Mathur R, Dent T, et al.: Risk models and scores for type 2 diabetes: systematic review. BMJ 2011, 343:d7163.
7. Imamura M, Maeda S: Genetics of type 2 diabetes: the GWAS era and future perspectives [Review]. Endocr J 2011, 58:723–739.
8. Billings LK, Florez JC: The genetics of type 2 diabetes: what have we learned from GWAS? Ann N Y Acad Sci 2010, 1212:59–77.
9. Kwak SH, Park KS: Genetics of type 2 diabetes and potential clinical implications. Arch Pharm Res 2013, 36:167–177.