Traditional Risk Factors Are Not Major Contributors to the Variance in Carotid Intima-Media Thickness

 
Rundek T, Blanton SH; Bartels S, et al.
Stroke. 2013;44:2101-2108
 

Achtergrond

Carotis intima media-dikte (cIMT) is lang een breed geaccepteerde beelvormings-marker geweest van subklinische atherosclerose [1-3]. Het wordt echter steeds meer duidelijk dat IMT een fenotype is dat zich onderscheidt van een focale carotisplaque, mogelijk met een andere biologische en genetische oorzaak [4,5].
Traditionele vasculaire risicofactoren zoals hypertensie, diabetes mellitus, dislipidemie en roken kunnen <50%  van de variatie in atherosclerotische plaque burden verklaren [6-9]. Mogelijk kunnen ze echter niet zoveel van de variatie in IMT verklaren, met name in plaque-vrije locaties [5,10].
Deze studie beoogde in te schatten wat het aandeel is van traditionele en minder traditionele vasculaire risicofactoren in de variatie in cIMT en om individuen te identificeren wiens cIMT niet wordt verklaard door deze factoren, om als bron voor toekomstig genetisch en omgevingsonderzoek te dienen. 1790 beroertevrije deelnemers aan de prospectieve populatiegebaseerde Northern Manhattan Study (NOMAS) en die tevens deel uitmaakten van het Oral Infections and Vascular Disease Study (INVEST) cohort werden onderzocht in de aanvullende carotis beelvormingsstudie.
 

Belangrijkste resultaten

• Na correctie voor leeftijd, werden significante associaties met cIMT gezien voor mannelijk geslacht, matige alcoholinname, stijging van de taille-heup-verhouding, pak-jaren sigaretten roken, fasting glucose level, aantal witte bloedcellen en lagere niveaus adiponectine.

• Een stapsgewijs multipel regressiemodel op grond van traditionele risicofactoren identificeerde de volgende factoren als significante een bijdrage leverend aan de variatie in cIMT: leeftijd (7%), mannelijk geslacht (3%), glucose (<1%), pak-jaren sigaretten roken (<1%) en LDL-C (<1%), wat komt op 11% totaal.
• Een aangepast model dat ook minder traditionele factoren includeerde, kon 16% van de variatie verklaren. Dit was het gevolg van de bijdrages van leeftijd (9%), mannelijk geslacht (3%), LDL-C (0.9%), BMI (0.9%) en fasting glucose (0.7%). Bovendien werden kleine, maar statistisch significante bijdrages gezien voor adiponectine (0.4%), pak-jaren sigaretten roken (0.4%) en zwarte ras-etniciteit (0.3%).
• Andere minder traditionele risicofactoren zoals homocysteïne, cGFR en inflammatoire markers konden cIMT niet verder significant verklaren.

 

Conclusie

In deze multi-etnische, stedelijke bevolking konden traditionele vasculaire risicofactoren maar 11% van de variatie in cIMT verklaren, waarbij de grootste bijdrage werd geleverd door leeftijd en geslacht. Toevoeging van andere minder traditionele factoren kon nog 5% van de variatie verklaren. Het merendeel van de cIMT variatie wordt dus niet verklaard door de traditionele vasculaire risicofactoren die doorgaans worden onderzocht in cerebrovasculair onderzoek of voor preventie in de kliniek.
 

Referenties

1. Chambless LE, Heiss G, Folsom AR et al. Association of coronary heart disease incidence with carotid
arterial wall thickness and major risk factors: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study, 1987–1993. Am J Epidemiol.1997;146:483–494.
2. Bots ML, Hoes AW, Koudstaal PJ et al. Common carotid intima-media thickness and risk of stroke and myocardial infarction: the Rotterdam Study. Circulation. 1997;96:1432–1437.
3. Touboul PJ, Hennerici MG, Meairs S, et al. Mannheim carotid intima-media thickness consensus (2004–
2006). An update on behalf of the Advisory Board of the 3rd and 4th Watching the Risk Symposium, 13th and 15th European Stroke Conferences, Mannheim, Germany, 2004, and Brussels, Belgium, 2006. Cerebrovas Dis (Basel, Switzerland). 2007;23:75–80.
4. Rundek T, Arif H, Boden-Albala B et al. Carotid plaque, a subclinical precursor of vascular events: the Northern Manhattan Study. Neurology. 2008;70:1200–1207.
5. Spence JD. Technology insight: ultrasound measurement of carotid plaque–patient management, genetic research, and therapy evaluation. Nat Clin Pract Neurol. 2006;2:611–619.
6. Lefkowitz RJ, Willerson JT. Prospects for cardiovascular research. J Am Med Assoc. 2001;285:581–587.
7. Spence JD, Rundek T. Toward clinical applications of carotid ultrasound: Intima-media thickness, plaque area, and three-dimensional phenotypes, In: Nicolaides AE, ed Ultrasound and Carotid Bifurcation Atherosclerosis. London: Springer-Verlag; 2012:431–448.
8. Spence JD, Barnett PA, Bulman DE, Hegele RA. An approach to ascertain probands with a non-traditional risk factor for carotid atherosclerosis. Atherosclerosis. 1999;144:429–434.
9. Kuo F, Gardener H, Dong C et al. Traditional cardiovascular risk factors explain the minority of the variability
in carotid plaque. Stroke. 2012;43:1755–1760.
10. O’Leary DH, Polak JF, Kronmal RA et al. Thickening of the carotid wall. A marker for atherosclerosis in
the elderly? Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. Stroke. 1996;27:224–231.
 

Vindt dit artikel online