Hypertensive target organ damage and the risk for vascular events and all-cause mortality in patients with vascular disease.

Achtergrond

Verminderde nierfunctie, albuminurie en / of linker ventrikel hypertrofie (LVH) zijn manifestaties van hypertensieve eindorgaanschade en zijn alle geassocieerd met een verhoogd risico op vasculaire gebeurtenissen en mortaliteit [1,2]. Hoewel deze uitingen van eindorgaanschade meestal het gevolg zijn van hoge bloeddruk, zijn de exacte pathofysiologische mechanismen waarmee zij bijdragen tot een verhoogde vasculaire risicofactoren nog onduidelijk. In gezonde individuen was de aanwezigheid van subklinische eindorgaanschade, inclusief LVH en albuminurie, evenals het aantal beschadigde organen, geassocieerd met een verhoogd cardiovasculair risico onafhankelijk van het Systematic COronary Risk Evaluation (SCORE) algoritme [3]. Het is onbekend of gecombineerde aanwezigheid van hypertensieve eindorgaanschade leidt tot een hoger vasculair risico in vergelijking met enkele aanwezigheid. Deze studie evalueerde de afzonderlijke en gecombineerde effecten van een verminderde nierfunctie, albuminurie en linker ventrikel hypertrofie (LVH) op het optreden van vasculaire gebeurtenissen en mortaliteit bij patiënten met vasculaire aandoeningen. De toevoeging van IMT aan andere metingen van hypertensieve eindorgaanschade in prevalentie en risico voor vasculaire complicaties en mortaliteit werd geëvalueerd.

De patiënten geïncludeerd in deze studie kwamen uit de uit de Second Manifestations of ARTerial disease (SMART) studie [4]. Een cohort van patiënten met vasculaire aandoeningen (n = 4319) werd gevolgd (mediaan 4,4 jaar) voor het optreden van vasculaire events (beroerte, myocardinfarct, vasculaire sterfte) en sterfte.

Belangrijkste resultaten

• 34% had ten minste een manifestatie van eindorgaanschade. De gecombineerde aanwezigheid van ten minste twee manifestaties van hypertensieve eindorgaanschade werd gevonden in 345 patiënten (8%). Alle drie vormen van eindorgaanschade waren aanwezig in 47 patiënten (1%).
• Albuminurie kwam het meest voor (18%), gevolgd door een verminderde nierfunctie (15%) en LVH (11%).
• Het risico op vasculaire events was hazard ratio 1.5 [95% betrouwbaarheidsinterval (CI) +1,2-1,9] voor de aanwezigheid van één hypertensieve eindorgaanschade en hazard ratio 3,8 (95% CI 2.3 - 6,3) voor drie manifestaties van hypertensieve eindorgaanschade (gecorrigeerd voor leeftijd, geslacht).
• Voor mortaliteit was dit risico hazard ratio 1,4 (95% CI 1.1 - 1,7) en hazard ratio 3,2 (95% CI 1,9-5,2).
• Aanwezigheid of afwezigheid van verhoogde bloeddruk had geen invloed op de relatie tussen eindorgaanschade en gecombineerde vasculaire eindpunten en mortaliteit.

Conclusie

The single and combined presence of impaired renal function, albuminuria, and LVH is highly prevalent in patients with clinically manifest vascular disease and confers independent and additive risks for the combined vascular endpoints and mortality. Routine measurement of hypertensive target organ damage identifies patients at the highest risk and may direct treatment of blood pressure.

De enkelvoudige en gecombineerde aanwezigheid van een verminderde nierfunctie, albuminurie en LVH komt vaak voor bij patiënten met klinisch manifest vaatlijden en leidt tot onafhankelijke en additieve risico's voor de gecombineerde vasculaire eindpunten en mortaliteit. Routine meting van hypertensieve eindorgaanschade identificeert patiënten met het hoogste risico en kan de bloeddrukbehandeling leiden.

Referenties

1. Vakili BA, Okin PM, Devereux RB. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy. Am Heart J 2001; 141:334–341.
2. Vlek AL, van der Graaf Y, Spiering W, et al. Cardiovascular events and all-cause mortality by albuminuria and decreased glomerular filtration rate in patients with vascular disease. J Intern Med 2008; 264:351–360.
3. Sehestedt T, Jeppesen J, Hansen TW, et al. Risk prediction is improved by adding markers of subclinical organ damage to SCORE. Eur Heart J 2010; 31:883–891.
4. Simons PC, Algra A, van de Laak MF, et al. Second manifestations of ARTerial disease (SMART) study: rationale and design. Eur J Epidemiol 1999; 15:773–781.

Abstract

Objective
Presence of hypertensive target organ damage is related to increased vascular risk and mortality. Whether combined presence of hypertensive target organ damage confers higher vascular risk compared to single presence is unknown. This study evaluates the separate and combined effects of impaired renal function [estimated glomerular filtration rate (eGFR) ≤60 ml/min per 1.73 m], albuminuria (albumin/creatinine-ratio men ≥2.5 mg/mmol, women ≥3.5 mg/mmol) and left-ventricular hypertrophy (LVH) (Sokolow-Lyon and/or Cornell-voltage criterion) on the occurrence of vascular events and mortality in patients with vascular disease (coronary artery disease, cerebrovascular disease, and peripheral arterial disease).

Methods and results
A cohort of patients with vascular diseases (n = 4319) was followed (median 4.4 years) for the occurrence of vascular events (stroke, myocardial infarction, vascular death) and mortality. LVH was present in 11%, impaired renal function in 15%, and albuminuria in 18%. Presence of at least two hypertensive target organ damage was prevalent in 8%. The risk for vascular events was hazard ratio 1.5 [95% confidence interval (CI) 1.2-1.9] for presence of one hypertensive target organ damage and hazard ratio 3.8 (95% CI 2.3-6.3) for three manifestations of hypertensive target organ damage (adjusted for age, sex). For mortality this was hazard ratio 1.4 (95% CI 1.1-1.7) and hazard ratio 3.2 (95% CI 1.9-5.2). Hazard ratios for single presence of different types of organ damage were comparable and independent of the presence of hypertension.

Conclusions
Impaired renal function, albuminuria, and LVH are prevalent in patients with vascular disease and confer independent and additive risk for vascular events and mortality. Measurement of hypertensive target organ damage in patients with vascular disease identifies patients at very high risk and may have treatment implications.