Long-term exposure to road traffic noise, ambient air pollution, and cardiovascular risk factors in the HUNT and lifelines cohorts

 
Cai Y, Hansell AL, Blangiardo M, et al.
Eur Heart J 2017; published online ahead of print
 

Introductie en methoden

Langdurige blootstelling aan verkeerslawaai en luchtverontreiniging is gekoppeld aan cardiovasculaire ziekte (CVD) morbiditeit en mortaliteit. Hieraan wordt bijgedragen door verscheidene mechanismen, waaronder oxidatieve stress of overproductie van cortisol, wat leidt tot een toename van glucose en lipiden [1]. Er zijn echter beperkte epidemiologische data over de associatie van lawaai en luchtverontreiniging met CVD risico.
 
In deze analyse werden in twee grote Europese cohorten, cross-sectionele associaties bestudeerd tussen langdurig verkeerslawaai, luchtverontreiniging en hoog-sensitief C-reactief proteïne (hsCRP), bloedlipiden en glucoseniveaus. De cohorten waren de populatie-gebaseerde HUNT3 enquête, met data van 50.805 personen uit Noorwegen van 2006-2008 [2] en Lifelines, een prospectieve, multigeneratie, populatie-gebaseerd cohort met data van 93.277 personen uit Nederland tussen 2006-2013 [3]. Niet-nuchtere bloedmonsters van HUNT3 en nuchtere bloedmonsters van Lifelines werden geanalyseerd in een centraal laboratorium op hsCRP, totaal cholesterol, triglyceriden en HDL-c niveaus. Additioneel werden nuchter bloedglucose en HbA1c gemeten in de Lifelines monsters. Een gesimplificeerde versie van het CNOSSOS-EU lawaaimodel werd gebruikt om het niveau van geluidsdruk op het wervingsadres van de deelnemers te meten, terwijl het ‘European harmonized land use regression model’ werd gebruikt om schattingen van jaarlijkse luchtverontreiniging op het wervingsadres van de deelnemers in te delen (verontreinigers PM₁₀ en NO_2­).
 

Belangrijkste resultaten

• Een toename in interkwartielbereik (IQR) van geluid tijdens de dag (5.1 dB(A), PM₁₀ (2.0 µg/m³) en NO₂ (7.4 µg/m³) was significant geassocieerd met hogere niveaus van hsCRP in het volledig gecorrigeerde model. Na verdere correctie voor geluid (mutually adjusted model) bleef alleen de associatie met NO₂ significant (1.7%; 95% CI: 0.2–3.2%).
• Ook waren deze toenames geassocieerd met hogere triglyceridenniveaus (lawaai 0.7%; 95% CI: 0.3–1.1%, PM₁₀ 1.9%; 95% CI: 1.5–2.4%, NO₂ 2.2%; 95% CI: 1.6–2.7%). In het mutually adjusted model voor zowel lawaai als luchtverontreiniging bleven de associaties significant voor beide luchtverontreinigers, maar niet voor geluid.
• Er waren significante positieve associaties van lawaai of NO₂ met HDL-c. De associatie tussen NO₂ en HDL-c verloor significantie na correctie voor BMI. Er was geen enkele associatie tussen de drie blootstellingen en totaal cholesterol.
• In Lifelines was een toename in IQR van geluid tijdens de dag (4.2 dB(A)), PM₁₀ 2.4 µg/m³ en NO₂ (8.8 µg/m³) significant geassocieerd met hogere niveaus nuchter glucose (lawaai 0.2%, 95% CI: 0.1–0.3%, PM₁₀ 0.6%, 95% CI: 0.4–0.7%, NO₂ 0.6%, 95% CI: 0.4–0.8%). Deze associaties bleven significant in de mutually adjusted modellen. Overeenkomstige associaties werden niet gezien voor HbA1c.
• Significante associaties met hsCRP, triglyceriden en nuchter glucose werden alleen gezien wanneer het lawaai gedurende de dag ≥60 vs. <50 dB(A) was.

 

Conclusie

In twee grote Europese cohorten was langdurige blootstelling aan verkeerslawaai en luchtverontreiniging geassocieerd met een toename van systemische inflammatie (hsCRP), bloedglucose en risico op mogelijk toename van lipidenniveaus. Deze data suggereren een mogelijke link tussen lawaai of luchtverontreiniging met CVD en benadrukken het belang van overwegen van milieu-oorzaken bij preventie van CVD, alsmede de noodzaak voor collectieve pogingen om lawaai en luchtverontreiniging te verminderen.
 

Redactioneel commentaar [6]

In hun redactioneel commentaar benadrukken Münzel en collega’s de wereldwijde gezondheidsinvloeden van milieu-verstoorders en geven als volgt commentaar op de studie van Cai en collega’s: "Zoals becommentarieerd door de auteurs, waren de effecten van verkeerslawaai en luchtverontreiniging op CVD risicofactoren, klein. Gegeven dat een groot gedeelte van de populatie blootgesteld wordt aan hoge niveaus van deze verontreinigers, zou het effect van deze observatie mogelijk kunnen zijn dat de gehele distributie van deze risicofactoren mogelijk verschuift naar een minder gunstig profiel op populatieniveau, bijv. een toename van populaties die risico lopen."
 
Ze bediscussiëren ook de open vragen die voortkomen uit studies die de associaties tussen luchtvervuiling en verkeerslawaai bestuderen, zoals bijvoorbeeld de bevinding dat de link tussen verkeerslawaai en CVD verdween na correctie van luchtverontreiniging, en omgekeerd, en ze concluderen: "In de toekomst verschaft de ontwikkeling van technologieën die metingen van persoonlijke milieublootstelling kunnen doen, tezamen met metingen van gezondheid, een uitstekende mogelijkheid voor onderzoek, en wordt het wellicht mogelijk om de interacties tussen milieu en gezondheid goed te begrijpen. In conclusie, met deze nieuwe studie van Cai en collega’s groeit het bewijs dat milieu-verstoorders cardiovasculaire en metabole ziekte kunnen veroorzaken, hoewel mechanistische inzichten in hoe verkeerslawaai en luchtverontreiniging samengaan, nodig zijn."
 
Vind deze publicatie online op Eur Heart J
 

Referenties

1. Munzel T, Sorensen M, Gori T, et al. Environmental stressors and cardio-metabolic disease: part II mechanistic insights. Eur Heart J 2017;38:557–564.
2. Krokstad S, Langhammer A, Hveem K, et al. Cohort Profile: the HUNT Study, Norway. Int J Epidemiol 2013;42:968–977.
3. Scholtens S, Smidt N, Swertz MA, et al. Cohort Profile: LifeLines, a three-generation cohort study and biobank. Int J Epidemiol 2015;44:1172–1180.
4. Kephalopoulos S, Paviotti M, Anfosso-Ledee F, et al. Advances in the development of common noise assessment methods in Europe: the CNOSSOS-EU framework for strategic environmental noise mapping. Sci Total Environ 2014;482–483:400–410.
5. Vienneau D, de Hoogh K, Bechle MJ, et al. Western European land use regression incorporating satellite- and ground-based measurements of NO2 and PM10. Environ Sci Technol 2013;47:13555–13564.
6. Münzel T, Herzog J, Schmidt FP, et al. Environmental stressors and cardiovascular disease: the evidence is growing Eur Heart J 2017; published online ahead of print