Impact of the Metabolic Syndrome on Mortality is Modified by Objective Short Sleep Duration

 
Fernandez-Mendoza J, He F, LaGrotte C, et al.
J Am Heart Assoc 2017;6:e005479.
 

Achtergrond

Metabool syndroom (MetS) is geassocieerd met hoge gezondheidszorgkosten, een verhoogd risico op sterfte door alle oorzaken en slaapafhankelijke ademhalingsstoornissen (SDB), terwijl de associatie met slaapduur minder duidelijk is [1-3]. Objectieve slaapduur is mogelijk iets dat de cardio-metabole morbiditeit en mortaliteit verhoogt via verschillende mechanismen, waaronder verhoogd cortisol, catecholamine-activiteit en verstoorde hartfrequentievariabiliteit [4-6]. Studies die dit in relatie tot MetS onderzochten, rapporteerden echter matige en inconsistente effecten [7,8]. De subjectiviteit van slaapmetingen is een belangrijke limiterende factor bij deze studies.
 
In deze studie werd in een random, algemene populatiesample (Penn State Adult Cohort, n=1344, follow-up 16.6 jaar) de effectmodificatie van objectieve slaapduur bestudeerd, op risico op sterfte door alle oorzaken en cardiovasculaire/cerebrovasculaire (CVD/CBV) mortaliteit geassocieerd met MetS. Hierbij werden 5 cardio-metabole componenten bepaald: obesitas, hypercholesterolemie, hypertriglyceridemie, glucosederegulatie en hoge bloeddruk. Bij deze studie werd een eerste fase uitgevoerd met interviews per telefoon en in een tweede fase werden personen random geselecteerd en bestudeerd in een slaaplaboratorium.
 

Belangrijkste resultaten

• Personen met MetS hadden een significant hogere frequentie van ruwe mortaliteit dan degenen zonder MetS (32.7 vs. 15.1%, P<0.01).
• Objectieve slaapduur was geassocieerd met alle 5 cardio-metabole componenten (allen P<0.05).
• Het risico op mortaliteit gecorrigeerd voor meerdere variabelen associeerde met verhoogd nuchter glucose (HR 1.38, 95% CI 1.10-1.76) en verhoogde bloeddruk (HR 1.43, 95% CI 1.12-1.84, beide P<0.01).
• Wanneer minimaal 3 cardio-metabole componenten aanwezig waren bereikte sterfte door alle oorzaken significantie (HR 1.75, 95% CI 1.18-2.61, P<0.01), met graduele toename van effectgrootte voor personen met 4 of 5 cardio-metabole componenten (respectievelijk HR 1.79, 95% CI 1.01-3.20, P=0.04 en HR 2.24, 95% CI 1.32-3.79, P<0.01).
• Na correctie voor alle covariabelen toonden personen met MetS een 2-voudig verhoogd risico op sterfte door alle oorzaken (HR 1.73, 95% CI 1.40-2.14, P<0.01) en CVD/CBV-mortaliteit (HR 1.92, 95% CI 1.35-2.74, P<0.01) ten opzichte van degenen zonder MetS.
• De HR voor sterfte door alle oorzaken gecorrigeerd voor meerdere variabelen en gestratificeerd voor objectieve slaapduur was 1.29 (95% CI 0.89-1.87) en 1.99 (95% CI 1.53-2.59) voor respectievelijk personen die ≥6 en <6 uur sliepen.
• Het risico op CVD/CBV-mortaliteit geassocieerd met MetS, als een functie van objectieve slaapduur was 1.49 (95% CI 0.75-2.97) en 2.10 (95% CI 1.39-3.16) voor personen die respectievelijk ≥6 uur en <6 uur sliepen.
• De overlevingscurves voor deelnemers die ≥6 uur sliepen en wel of geen MetS hadden, waren vergelijkbaar (P=0.19 en P=0.25 voor respectievelijk sterfte en CVD/CBV-mortaliteit), maar het overlevingsaantal was significant lager bij personen met MetS die <6 uur sliepen (beide P<0.01).
• Deelnemers die MetS hadden met alleen obesitas, hypercholesterolemie en hypertriglyceridemie (n=34) hadden geen significant verhoogd risico op mortaliteit wanneer vergeleken met degenen zonder MetS (HR 0.40, 95% CI 0.02-6.19) en werden daarom samengenomen als 1 referentiegroep. Het risico op sterfte door alle oorzaken was significant groter voor deelnemers uit het MetS cluster 1) verhoogde bloeddruk en 2 of 3 componenten, maar zonder verhoogd nuchter glucose (HR 1.75, 95% CI 1.16-2.64), 2) verhoogd nuchter glucose en bloeddruk met 1 of 2 andere componenten (HR 1.46, 95% CI 0.96-2.32) en 3) met zowel verhoogd nuchter glucose als bloeddruk (HR 1.76, 95% CI 1.40-2.22).
• De HR voor sterfte door alle oorzaken geassocieerd met het MetS cluster 2 was 1.50 (95% CI 0.99-2.38) en 1.93 (95% CI 1.45-2.54) voor personen die respectievelijk ≥6 en <6 uur sliepen.
• De HR voor CVD/CBV-mortaliteit geassocieerd met MetS cluster 2 was 1.93 (95% CI 0.86-4.32) en 2.10 (95% CI 1.36-3.24) voor respectievelijk personen die ≥6 en <6 uur sliepen.

Conclusie

Het risico op mortaliteit geassocieerd met MetS was significant hoger bij personen met een objectieve korte slaapduur. Het risico was het hoogst bij diegenen met een hoge bloeddruk en verhoogd nuchter glucose. Deze resultaten suggereren dat het verlengen van slaap mogelijk de prognose van personen met MetS verbetert.
 
Vind deze publicatie online op JAHA
 

Referenties

1. Malik S, Wong ND, Franklin SS, et al. Impact of the metabolic syndrome on mortality from coronary heart disease, cardiovascular disease, and all causes in United States adults. Circulation. 2004;110:1245–1250.
2. Vgontzas AN, Bixler EO, Chrousos GP. Sleep apnea is a manifestation of the metabolic syndrome. Sleep Med Rev. 2005;9:211–224.
3. Wang X, Ouyang Y, Wang Z, et al. Obstructive sleep apnea and risk of cardiovascular disease and all-cause mortality: a meta-analysis of prospective cohort studies. Int J Cardiol. 2013;169:207–214.
4. Rodenbeck A, Huether G, Ruether E, et al. Interactions between evening and nocturnal cortisol secretion and sleep parameters in patients with severe chronic primary insomnia. Neurosci Lett. 2002;324:159–163.
5. Riemann D, Klein T, Rodenbeck A, et al. Nocturnal cortisol and melatonin secretion in primary insomnia. Psychiatry Res. 2002;113:17–27.
6. Irwin M, Clark C, Kennedy B, et al. Nocturnal catecholamines and immune function in insomniacs, depressed patients, and controls subjects. Brain Behav Immun. 2003;17:365–372.
7. Hall MH, Fernandez-Mendoza J, Kline CH, Vgontzas AN. Insomnia and health. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC, eds. Principles and Practice of Sleep Medicine. 6th ed. New York: Elsevier Academic Press; 2016:794–803.
8. Grandner MA, Patel NP, Gehrman PR, Perlis ML, Pack AI. Problems associated with short sleep: bridging the gap between laboratory and epidemiological studies. Sleep Med Rev. 2010;14:239–247.