Longitudinal Impact of Smoking and Smoking Cessation on Inflammatory Markers of Cardiovascular Disease Risk

 
King CC, Piper ME, Gepner AD, et al.
Arterioscler Thromb Vasc Biol 2017;37:published online ahead of print
 

Achtergrond

Het roken van tabak verhoogt het risico op cardiovasculaire ziekten door de activatie van ontstekingsroutes, lipiden oxidatieve, hypercoagulatie en vasculaire dysfunctie [1,2]. Data tonen aan dat rokers hogere concentraties van cardiovasculair risico-gerelateerde ontstekingsmarkers hebben, maar de effecten van stoppen met roken op deze ontstekingsmarkers zijn niet bestudeerd [3,4].
 
In deze studie zijn de relaties tussen de mate van roken, het stoppen van roken en zes ontstekingsmarkers bepaald in een groot cohort van rokers. Deze ontstekingsmarkers, die voorspellend zijn voor cardiovasculaire events, includeren c-reactieve proteïne (CRP), D-dimeren, fibrogeen, urinair F2 isoprostaan:creatinine (F2:Cr) ratio, myeloperoxidase en witte bloedcel (WBC) aantal. Deze werden vergeleken met markers die gerelateerd zijn aan de mate van roken, namelijk uitgeademde koolstofmonoxide (CO), aantal sigaretten per dag en het aantal pakjaren.
 

Belangrijkste resultaten

• Rokers waren gemiddeld 49.6 jaar oud, rookten 16.8 sigaretten per dag en hadden 27.3 pakjaren, waarbij het CO-niveau 14.4 ppm was.
• Het gemiddelde BMI was 29.4 kg/m², 18% van de deelnemers kregen lipidenverlagende therapie en 8.7% van de deelnemers ontvingen anti-diabetes medicatie.
• Er waren sterke, onafhankelijke associaties tussen de markers die gerelateerd zijn aan de mate van roken en F2:Cr ratio, WBC aantal en myeloperoxidase.
• Dit was niet statistisch significant voor CRP, D-dimeren en fibrinogeenconcentraties.
• Van de 888 deelnemers die een poging deden tot stoppen met roken en de toets na 1 jaar deden, werd bij 344 deelnemers (29.7%) het 7-daagse prevalentiepunt van stoppen op 1 jaar biochemisch bevestigd.
• Uiteindelijk rookten stoppers minder sigaretten per dag (t=2.95, P=0.003) en hadden lagere CO niveaus (t=4.17, P<0.001) bij baseline, ten opzichte van continue rokers.
• Stoppers kwamen meer aan in gewicht vergeleken met continue rokers (4.0 kg versus 0.4 kg, P<0.001) en hadden een grotere stijging in HOMA-index 15.4 U versus 7.2 U, P=0.02).
• Er waren statistisch significante correlaties tussen verandering in CO en verandering in urinaire F2:Cr ratio (P=0.002) of WBC aantal (P<0.001), maar geen significante correlaties met andere ontstekingsbiomarkers na 1 jaar.

 

Conclusie

In een groot cohort was de mate van roken onafhankelijk geassocieerd met het urinaire F2:Cr ratio, myeloperoxidase en WBC aantal, wat drie ontstekingsmarkers zijn die gerelateerd zijn aan cardiovasculair risico. Er was echter geen associatie gezien met CRP, fibrinogeen en D-dimeren. Daarnaast verlaagde het stoppen met roken het urinaire F2:Cr ratio en WBC aantal. Omdat F2:Cr ratio en myeloperoxidase, oxidatieve stress reflecteren, suggereren deze resultaten dat oxidatieve stress voor een verhoogde ontsteking en cardiovasculair risico zorgt in rokers.
 
Vind deze publicatie online op Aterioscler Thromb Vasc Biol
 

Referenties

1. Ambrose JA, Barua RS. The pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease: an update. J Am Coll Cardiol. 2004;43:1731–1737.
2. Yasue H, Hirai N, Mizuno Y, et al. Low-grade inflammation, thrombogenicity, and atherogenic lipid profile in cigarette smokers. Circ J. 2006;70:8–13.
3. Asthana A, Johnson HM, Piper ME, et al. Effects of smoking intensity and cessation on inflammatory markers in a large cohort of active smokers. Am Heart J. 2010;160:458–463.
4. Aldaham S, Foote JA, Chow HH, et al. Smoking status effect on inflammatory markers in a randomized trial of current and former heavy smokers. Int J Inflam. 2015;2015:439396.