Predicting Heart Failure With Preserved and Reduced Ejection Fraction
The International Collaboration on Heart Failure Subtypes

 
Ho JE, Enserro D, Brouwers FP, et al.
Circ Heart Fail. 2016;9:e003116
 

Achtergrond

De prevalentie van hartfalen (HF) wordt geschat op 20% van de algemene bevolking wereldwijd en de medische kosten die hieruit voort vloeien worden verwacht over 20 jaar het dubbele te zijn [1]. Het wordt daarom beweerd dat de primaire preventie van HF zich zou moeten focussen op hoog risico patiënten [2], wat betekent dat het belangrijk is dat predictiemodellen accuraat zijn.
 
Sommige HF risicomodellen houden geen rekening met de verschillende subtypes binnen HF en de meeste missen bovendien externe validatie [3]. Het onderscheid tussen subtypes binnen HF, namelijk deze met behouden ejectiefractie (HFpEF) en met verminderde ejectiefractie (HFrEF), is belangrijk omdat er verschillende fenotypes, oorzaken en individuele therapeutische benaderingen zijn beschreven voor ieder type [4,5]. Daarom wordt er gedacht dat er ook verschillende factoren zijn die het risico kunnen voorspellen voor HFpEF of HFrEF [6,7].
 
In deze studie zijn specifieke risicoprofielen per HF subtype onderzocht. Dit was gedaan in 4 langdurige gemeenschap-gebaseerde cohorten die samen bestonden uit 22.1432 deelnemers. Met deze cohorten werden verschillende predictiemodellen voor HFpEF en HFrEF ontwikkeld en gevalideerd. De “Framingham Heart study “(FHS) [8,9], “Cardiovascular Health Study” (CHS) [10] en “Prevention of Renal and Vascular End-stage Disease” (PREVEND) [11] cohorten waren gebruikt voor het ontwikkelen en valideren van voorspellende factoren. De “Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis” (MESA) [12] was gebruikt voor externe validatie.
 

Belangrijkste resultaten

Het HFpEF-specifieke risicomodel omvatte leeftijd, geslacht, systolische bloeddruk (SBP), BMI, bloeddrukverlagende middelen en eerder myocard infarct (MI).
Het relatieve risico op HFpEF was verhoogd met:

• 90% per 10 jaar (HR: 1.90; 95% CI: 1.74–2.07)
• 14% per 20 mm Hg SBP (HR: 1.14; 95% CI: 1.05–1.24)
• 28% per 4 kg/m² BMI (HR: 1.28; 95% CI: 1.21–1.37)
• 42% wanneer bloeddrukverlagende middelen werden gebruikt (HR: 1.42; 95% CI: 1.18–1.71)
• 48% bij eerdere MI (HR: 1.48; 95% CI: 1.12–1.96)

Het HFrEF-specifieke risicomodel omvatte leeftijd, geslacht, SBP, BMI, roken, bloeddrukverlagende middelen, linker ventriculair hypertrofie, linker bundeltakblok (LBTB), diabetes mellitus en eerdere MI.
Het relatieve risico op HFrEF was verhoogd met:

• 66% per 10 jaar (HR: 1.66; 95% CI: 1.52–1.80)
• 84% voor mannen (HR: 1.84; 95% CI: 1.55–2.19)
• 20% per 20 mm Hg SBP (HR: 1.20; 95% CI: 1.10–1.30)
• 19% per 4 kg/m² BMI (HR: 1.19; 95% CI: 1.11–1.28)
• 41% in huidige rokers (HR: 1.41; 95% CI: 1.14–1.75)
• 35% wanneer bloeddrukverlagende middelen werden gebruikt (HR: 1.35; 95% CI: 1.13–1.63)
• 112% in aanwezigheid van linker ventriculaire hypertrofie (HR: 2.12; 95% CI: 1.55–2.90)
• 217% in aanwezigheid van LBTB (HR: 3.17; 95% CI: 2.11–4.78)
• 83% bij diabetes mellitus (HR: 1.83; 95% CI: 1.48–2.26)
• 160% bij eerdere MI (HR: 2.60; 95% CI: 2.08–3.25)

Interne prestatiemetingen en validatie van beide HF subtype-specifieke predictiemodellen:

• c-statistiek voor het HFpEF model in het derivate sample: 0.80; 95% CI: 0.78–0.82
• c- statistiek voor het HFpEF model in het validatie sample: 0.79; 95% CI: 0.77–0.82
• c- statistiek voor het HFrEF model in het derivate sample: 0.82; 95% CI: 0.80–0.84
• c- statistiek voor het HFrEF model in het validatie sample: 0.80; 95% CI: 0.78–0.83

Externe validatie van beide HF subtype-specifieke risicomodellen mbv. het MESA cohort:

• c- statistiek voor het HFpEF model: 0.76; 95% CI: 0.71–0.80
• c- statistiek voor het HFrEF model: 0.76; 95% CI: 0.71–0.80

Factoren die verschillend waren tussen HFpEF en HFrEF:

• Mannen hadden een hoger risico dan vrouwen op HFrEF, maar niet op HFpEF (P < 0.0001).
• LBTB en eerdere MI hadden meer effect op het risico op HFrEF dan op HFpEF (P ≤0.0008 voor beide).
• Leeftijd lijkt meer geassocieerd te zijn met het risico op HFpEF dan op HFrEF.
• Roken en linker ventriculaire hypertrofie waren meer geassocieerd met HFrEF dan met HFpEF (P≤0.02 voor beide).

Conclusie

Om voorspellende modellen te maken specifiek voor het risico op HFpEF en HFrEF, waren voor het ontwikkelen en valideren 4 verschillende cohorten gebruikt. Er kwamen veel factoren overeen, maar het was echter mogelijk om specifieke risicofactoren te vinden voor ieder HF subtype. Deze studieresultaten zijn mogelijk bruikbaar om personen te identificeren die een hoger risico op HFrEF of HFpEF hebben, en ondersteunen preventie en juiste behandelmogelijkheden.
 
Vind deze publicatie online op http://circheartfailure.ahajournals.org/content/9/6/e003116.abstract
 

Referenties

1. McMurray JJ, Petrie MC, Murdoch DR, et al. Clinical epidemiology of heart failure: public and private health burden. Eur Heart J.1998;19(suppl P):P9–16.
2. Schocken DD, Benjamin EJ, Fonarow GC, et al; American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention; American Heart Association Council on Clinical Cardiology; American Heart Association Council on Cardiovascular Nursing; American Heart Association Council on High Blood Pressure Research; Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group; Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Group. Prevention of heart failure: a scientific statement from the American Heart Association Councils on Epidemiology and Prevention, Clinical Cardiology, Cardiovascular Nursing, and High Blood Pressure Research; Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group; and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Group. Circulation. 2008;117:2544–2565.
3. Echouffo-Tcheugui JB, Greene SJ, Papadimitriou L, et al. Population risk prediction models for incident heart failure: a systematic review. Circ Heart Fail. 2015;8:438–447.
4. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2012;33:1787–1847.
5. Borlaug BA, Redfield MM. Diastolic and systolic heart failure are distinct phenotypes within the heart failure spectrum. Circulation. 2011;123:2006–13; discussion 2014.
6. Ho JE, Gona P, Pencina MJ, et al. Discriminating clinical features of heart failure with preserved vs. reduced ejection fraction in the community. Eur Heart J. 2012;33:1734–1741.
7. Ho JE, Lyass A, Lee DS, et al. Predictors of new-onset heart failure: differences in preserved versus reduced ejection fraction. Circ Heart Fail. 2013;6:279–286.
8. Dawber TR, Kannel WB, Lyell LP. An approach to longitudinal studies in a community: the Framingham Study. Ann NY Acad Sci.1963;107:539–556.
9. Kannel WB, Feinleib M, McNamara PM, et al. An investigation of coronary heart disease in families. The Framingham offspring study. Am J Epidemiol. 1979;110:281–290.
10. Psaty BM, Kuller LH, Bild D, et al. Methods of assessing prevalent cardiovascular disease in the Cardiovascular Health Study. Ann Epidemiol.1995;5:270–277.
11. Diercks GF, Janssen WM, van Boven AJ, et al. Rationale, design, and baseline characteristics of a trial of prevention of cardiovascular and renal disease with fosinopril and pravastatin in nonhypertensive, nonhypercholesterolemic subjects with microalbuminuria (the Prevention of REnal and Vascular ENdstage Disease Intervention Trial [PREVEND IT]). Am J Cardiol.2000;86:635–638.
12. Bild DE, Bluemke DA, Burke GL, et al. Multi-ethnic study of atherosclerosis: objectives and design. Am J Epidemiol. 2002;156:871–881.