Associations of Short-Term and Long-Term Exposure to Ambient Air Pollutants With Hypertension
A Systematic Review and Meta-Analysis

 
Cai Y, Zhang B, Ke W, et al.
Hypertension. 2016;68: published online ahead of print
 

Achtergrond

Hypertensie is een belangrijke risicofactor voor cardiovasculaire ziekten en is beschreven als de grootste risicofactor op overlijden: wereldwijd ongeveer 16.5% van alle sterfgevallen [1]. Hypertensie wordt geassocieerd met genetische factoren, een ongezonde leefstijl en milieufactoren waaronder luchtvervuiling [2]. Studies die de associatie van hypertensie met luchtvervuiling bestuderen leveren geen eenduidige resultaten op [3-5]. Tegenstrijdigheden zijn onder andere het gevolg van het ontwerp van de studie, zoals kortdurende of langdurende blootstelling aan vervuiling. Kortdurende en langdurende blootstelling aan luchtvervuiling hebben directe en indirecte effecten op het sympathische zenuwstelsel, oxidatieve stress, endotheel en andere hemodynamische functies, en vaatspanning [6-9].
Deze studie had als hypothese dat het risico op hypertensie stijgt wanneer er een verhoging is van ozon (O­₃), koolstofmonoxide (CO), stikstofoxide (NO₂ en NO_x), zwaveldioxide (SO₂) en fijnstof (PM₁₀ en PM_2.5). Het doel van deze meta-analyse was om systematisch alle associaties tussen luchtvervuiling en het risico op hypertensie te bekijken, alsmede het kwantificeren van kortdurende en langdurende blootstelling aan omringende luchtvervuiling door een gecombineerde odds ratio (OR) voor hypertensie te berekenen voor elke 10 μg/m³ verhoging in luchtvervuiling. Na grondig literatuuronderzoek waren er 17 relevante studies gebruikt voor analyse.
 

Belangrijkste resultaten

• Het risico op hypertensie van significant geassocieerd met kortdurende blootstelling aan SO₂ (OR: 1.046; 95% CI: 1.012–1.081), PM_2.5 (OR: 1.069; 95% CI: 1.003–1.141) en PM₁₀ (OR: 1.024; 95% CI: 1.017–1.030).
• Hypertensie was marginaal statistisch significant geassocieerd met kortdurende blootstelling aan NO₂ (OR: 1.037; 95% CI: 0.994–1.082).

• Er was een significant verhoogde kans op hypertensie bij langdurende blootstelling aan iedere 10 μg/m³ verhoging van NO₂ (OR: 1.034; 95% CI: 1.005–1.063) en PM₁₀ (OR: 1.054; 95% CI: 1.036–1.072).

• Niet-significante relaties van hypertensie met andere vervuilers waren NO_x (OR: 1.127; 95% CI: 0.933–1.361), PM_2.5 (OR: 1.065; 95% CI: 0.985–1.152) en SO₂ (OR: 1.732; 95% CI: 1.309–2.308 volgens Chan et al en OR: 1.054; 95% CI: 1.020–1.086 volgens Dong et al). 

Conclusie

In een systematisch literatuuronderzoek en meta-analyse van 17 studies was kortdurende en langdurende blootstelling aan luchtvervuiling geassocieerd met een verhoogde kans op hypertensie. Voor kortdurende blootstelling waren dit SO₂, PM_2.5 en PM₁₀ en voor langdurende blootstelling NO₂ en PM₁₀.
 
Vind deze publicatie online op Hypertension
 

Referenties

1. Santulli G. Epidemiology of cardiovascular disease in the 21st century: Updated numbers and updated facts. J Cardiovasc Dis Res.2013;1:1–2.
2. Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med. 2005;352:1685–1695.
3. Chan C, Yang H, Lin R. A community-based study on the association between hypertension and air pollution. Epidemiology. 2008;19:S286–S286.
4. Oudin A, Strömberg U, Jakobsson K, et al. Hospital admissions for ischemic stroke: does long-term exposure to air pollution interact with major risk factors? Cerebrovasc Dis. 2011;31:284–293.
5. Guo Y, Tong S, Li S, et al. Gaseous air pollution and emergency hospital visits for hypertension in Beijing, China: a time-stratified case-crossover study. Environ Health. 2010;9:57.
6. Zhong J, Urch B, Speck M, et al. Endotoxin and β-1,3-d-glucan in concentrated ambient particles induce rapid increase in blood pressure in controlled human exposures. Hypertension. 2015;66:509–516.
7. Brook RD, Brook JR, Urch B, et al. Inhalation of fine particulate air pollution and ozone causes acute arterial vasoconstriction in healthy adults. Circulation. 2002;105:1534–1536.
8. Mills NL, Miller MR, Lucking AJ, et al. Combustion-derived nanoparticulate induces the adverse vascular effects of diesel exhaust inhalation. Eur Heart J. 2011;32:2660–2671.
9. Lundbäck M, Mills NL, Lucking A, et al. Experimental exposure to diesel exhaust increases arterial stiffness in man. Part Fibre Toxicol. 2009;6:7.