Impact of Baseline Lipoprotein and C-Reactive Protein Levels on Coronary Atheroma Regression Following High-Intensity Statin Therapy

 
Puri R, Nissen SE, Shao M, et al.
Am J Cardiol. 2014 Aug 27. doi: 10.1016/j.amjcard.2014.08.009. [Epub ahead of print]
 

Achtergrond

De prognostische voordelen van statinegemedieerde LDL-c-verlaging zijn duidelijk. Terwijl Europese lipidenverlagende richtlijnen een LDL-c streefwaarde van onder de 70 mg/dL (of >50% daling vanaf baseline) aanbevelen voor hoogrisico patiënten [1], pleiten de Amerikaanse richtlijnen voor gebruik van hoge intensiteit statinebehandeling in alle volwassenen met gedocumenteerde atherosclerotische ziekte [2]. Behandelrichtlijnen bevelen allen LDL-c verlaging met statines aan voor CV-risicovermindering.
Er is steeds meer bewijs dat een verandering van het coronaire atheromavolume is geassocieerd met incidente CV events [3,4]. De impact van potente statinsbehandeling op coronaire atheromaprogressie, afhankelijk van baseline lipoproteïneniveaus, is echter onduidelijk.
Deze studie testte de hypothese dat maximaal intensieve statinebehandeling resulteert in gelijkwaardige mate van coronaire atheromaregressie in patiënten, onafhankelijk van baseline lipoproteïne en C-reactieve proteïne (CRP) niveaus. Gegevens van deelnemers aan 8 klinische trials (REVERSAL, ASTEROID, SATURN, AQUARIUS, ACTIVATE, ILLUSTRATE, STRADIVARIUS, PERISCOPE) die de impact van medische behandelingen op seriële veranderingen in coronaire atheromalast onderzochten met behulp van intravasculaire ultrasound (IVUS) werden geanalyseerd.
 

Belangrijkste resultaten

• Gemiddeld verlaagde het overstappen op hoge-intensiteit statinetherapie LDL-c met 38.4%, niet-HDL-c levels met 33.6%, triglyceriden met 13.1% en CRP met 33.3% (alle P<0.001).
  Deze veranderingen waren geassocieerd met een netto daling van procent atheromavolume (PAV) van 0.70% en totaal atheromavolume (TAV) van 8.2mm3 (beide P<0.001).  
• Een brede range van baseline LDL-c niveaus werd gezien (26-251 mg/dL). Wanneer werd gestratificeerd naar kwintielen van baseline LDL-c niveaus, werden geen significante verschillen gezien in baseline coronair atheromavolume in de verschillende kwintielen. Er werd geen signficant verschil gezien in verandering in PAV en TAV, noch in het aandeel patiënten dat regressie van de ziekte doormaakte.
• Wanneer kwintielen van baseline HDL-c werden beschouwd, werd een tendens gezien richting de aanwezigheid van ernstiger coronairlijden bij baseline in deelnemers met lagere HDL-c niveaus. Er waren echter geen significante verschillen in veranderingen in PAV en TAV of in de proportie patiënten met ziekteregressie.
• Er werden ook geen significante verschillen gezien tussen kwintielen van baseline niet-HDL-c niveaus, noch van baseline triglyceriden of CRP niveaus.

Download Puri AJC 2014 cvgk.pptx

Conclusie

Deze studie laat een vergelijkbare impact van hoge intensiteit statinebehandeling op atherosclerotische ziekteprogressie zien in alle patiënten, onafhankelijk van hun baseline niveaus van diverse atherogene of beschermende lipoproteïnes of CRP.
Ondanks dat sommige patiënten presenteren met ogenschijnlijk goed gecontroleerde lipoproteïneniveaus, kunnen zij coronaire atheromas hebben die gevoelig zijn voor verdere statinemodificatie en –stabilisatie. Dit suggereert dat een bredere groep patiënten therapeutisch voordeel zou kunnen hebben bij dit soort therapie. Dit komt overeen met de laatste ACC/AHA lipidenbehandelrichtlijnen die hoge intensiteit statinetherapie aanbevelen in iedere patiënt met atherosclerotische CV ziekte, ongeacht de baseline lipoproteïneniveaus.
 
Klik door naar dit artikel op Pubmed
 

Referenties

1. Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, et al. ESC/EAS guidelines for the management of  dyslipidaemias: the Task Force for the Management of Dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J 2011;32:1769e1818.
2. Stone NJ, Robinson JG, Lichtenstein AH, et al. 2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:2889e2934.
3. Tardif JC, Lesage F, Harel F, et al. Imaging biomarkers in atherosclerosis trials. Circ Cardiovasc Imaging 2011;4:319e333.
4. Nicholls SJ, Hsu A, Wolski K, et al. Intravascular ultrasound-derived measures of coronary atherosclerotic plaque burden and clinical outcome. J Am Coll Cardiol 2010;55:2399e2407.