Cardiovasculaire Geneeskunde.nl

Herpes zoster, vooral wanneer doorgemaakt tussen 18 en 40 jaar, is risicofactor voor beroerte

Literatuur - Breuer et al., Neurology. 2014 - Neurology. 2014 Jan 2

 

Herpes zoster as a risk factor for stroke and TIA: A retrospective cohort study in the UK
 

Breuer J, Pacou M, Gauthier A, Brown MM
Neurology. 2014 Jan 2. [Epub ahead of print]
 

Achtergrond

Het varicella-zoster virus (VZV) is een pathogeen die, na het veroorzaken van primaire waterpokken in kinderen, asymptomatisch aanwezig blijft in de sensorische ganglia. Reactivatie van VZV uit latentie en translocatie naar de huid resulteert in herpes zoster (HZ) [1]. Ischaemische en haemorragische beroertes zijn waargenomen na HZ in de oftalmische tak van de nervus trigeminus, aangezien het virus zich kan verspreiden richting cerebrale slagaders via het trigeminus ganglion en andere afferenten [2]. Autopsie heeft bevestigd dat VZV vasculopathie bij deze patiënten werd geassocieerd met beroerte en TIA [2] .
Er is gesuggereerd dat VZV in bredere zin betrokken is bij de pathogenese van cerebrovasculaire aandoeningen, aangezien beroertes en TIA ook in verband zijn gebracht met vergelijkbare pathologie na HZ die optrad op nonofthalmische plaatsen of zelfs in afwezigheid vaneen  huidreactie [2,3]. Een Taiwanese studie toonde een 30% toename van de incidentie van beroerte tot maximaal een jaar na een acuut HZ, en een 4,5-voudige toename na HZ ofthalmicus (HZO) [4,5].
Dit is een analyse van het risico op een beroerte en TIA na HZ in een groote retrospectief Brits bevolkingscohort (The Health Improvement Network: THIN). Follow-up tijd was maximaal 24 jaar, met een mediaan van 6,3 jaar. Een totaal van 113411 gevallen van HZ werden geïdentifeceerd onder 3,6 miljoen patiënten. Twee gematchte controles werden geëvalueerd voor iedere casus.
 

Belangrijkste resultaten

  • De beroerte-incidentie was hoger na HZ, maar verschilde niet significant van controles (AdjHR: 1.02, 95%CI: 0.98-1.07). Een vergelijkbare observatie werd gedaan voor HZO (AdjHR: 1.03, 95%CI: 0.77-1.39).
  • Het beroerterisico was significant verhoogd in individuen die HZ doormaakten toen zij jonger waren dan 40 (AdjHR: 1.74, 95%CI: 1.13-2.66).
  • Een 15% hoger risico op TIA (adjHR:1.15, 95%CI: 1.09-1.21) en 10% hoger op MI (adjHR: 1.10, 95%CI: 1.05-1.16) was geassocieerd met HZ, na correctie voor vasculaire risicofactoren. 
  • De risico’s op TIA en MI waren ook significant verhoogd wanneer HZ voorkwam voor de leeftijd van 40 (TIA: adjHR: 2.42, 95%CI: 1.34-4.36, MI: adjHR: 1.49, 95%CI: 1.04-1.15).
  • De meeste vasculaire risicofactoren kwamen vaker voor bij individuen die HZ doormaakten wanneer zij tussen de 18 en 40 jaar oud waren. Het meten van BMI, cholesterolniveau, en het opnemen van de rookstatus werd minder vaak gedaan bij mensen tussen 18 en 40, dan bij oudere mensen.
 

Conclusie

Deze studie toont aan dat HZ een onafhankelijke risicofactor is voor TIA en MI tot wel 24 jaar na een acute HZ episode in Britse volwassenen ouder dan 18 jaar. Het is alleen een risicofactor voor beroerte bij volwassenen die HZ doormaken als zij tussen 18 en 40 jaar oud zijn.
In het Verenigd Koninkrijk heeft een overheidscampagne huisartsen aangemoedigd om opportunistisch te screenen voor CV risicofactoren bij mensen ouder dan 45 jaar, wat leidde tot een daling van de incidentie van beroerte [6]. Bij jongere personen is deberoerte-incidentie gelijk gebleven. In dit cohort werden CV risicofactoren minder vaak geregistreerd in de jongere leeftijdsgroep.
De waargenomen langdurige associatie tussen HZ en CV suggereert dat diegenen met HZ tussen 18 en 40 jaar mogelijk een aanleg voor VZV reactivatie en een levenslang verhoogd risico op vasculaire ziekte hebben. Terwijl een mogelijke rol voor zoster immunisatie moet worden onderzocht , dient screening voor vasculaire risicofactoren bij patiënten met HZ, vooral bij jongere patiënten, al te worden aangemoedigd.
 
Klik door naar dit artikel op Pubmed
 

Referenties

1. Breuer J. Varicella zoster. In: Zuckerman AJ, Banatvala JE, Schoub BD, Griffiths PD, Mortimer P, editors. Principles and Practice of Clinical Virology, 6th ed. Chichester: John Wiley & Sons; 2009:133–160.
2. Gilden D, Cohrs RJ, Mahalingam R, Nagel MA. Varicella zoster virus vasculopathies: diverse clinical manifestations, laboratory features, pathogenesis, and treatment. Lancet Neurol 2009;8:731–740.
3. Gilden DH, Lipton HL, Wolf JS, et al. Two patients with unusual forms of varicella-zoster virus vasculopathy. N Engl J Med 2002;347:1500–1503.
4. Kang JH, Ho JD, Chen YH, Lin HC. Increased risk of stroke after a herpes zoster attack: a population-based follow-up study. Stroke 2009;40:3443–3448.
5. Lin HC, Chien CW, Ho JD. Herpes zoster ophthalmicus and the risk of stroke: a population-based follow-up study. Neurology 2010;74:792–797.
6. Lee S, Shafe AC, Cowie MR. UK stroke incidence, mortality and cardiovascular risk management 1999–2008: time-trend analysis from the General Practice Research Database. BMJ Open 2011;1:e000269.

 

Deel deze pagina met collega's en vrienden: