Early NT-proBNP Decrease With Ivabradine in Ambulatory Patients With Systolic Heart Failure.

 
Sargento L, Satendra M, Longo S, et al.
Clin Cardiol. 2013 Aug 8. doi: 10.1002/clc.22183.
 

Achtergrond

Bij de behandeling van systolisch hartfalen (HF) met angiotensine-converting enzyme-remmers, antiotensinereceptor II-blokkers, en spironolacton, kan linker ventrikelhermodellering gepaard gaan met een afname van natriuretische peptideniveaus [1-4]. Bètablokkers hebben een variabel effect [2,5]. N-terminal pro-brain natriuretische peptide (NT-proBNP) niveaus kunnen de prognose van chronisch HF voorspellen [6].
Het verminderde slagvolume kan in patiënten met linker ventrikel systolische disfunctie gecompenseerd worden met een verhoogde hartslag (HR). Agressieve HR-controle kan die respons echter afzwakken en daarmee negatieve inotropische effecten hebben.
Ivabradine is een selectieve en specifieke remmer van de sinusknoop If-stroom. HR-verlaging met ivabradine verbetert de vulling van de linker ventrikel door diastolische tijd te verlengen en het slagvolume te vergroten. Deze studie evalueerde het korte termijn effect (3 maand) van ivabradine op NT-proBNP in 25 stabiele poliklinische patiënten met systolische HF.
 

Belangrijkste resultaten

• Na 3 maanden werd een significante afname van NT-proBNP gezien ten opzichte van baseline (mediane absolute afname: 964 pg/ml, 44.5% afname, P=0.002).

• Rusthartslag nam af met 10.0+10.4 bpm (P<0.001), wat overeenkomt met 12.4+12.5% afname. Er waren geen significante veranderingen in bloeddruk en nierfunctie.
• NYHA klasse nam significant af (2.1+0.3 vs. 2.5+0.5 bij baseline). 40% verbeterde NYHA klasse en 56% had een betere patiëntgerapporteerde zelfinschatting, terwijl 40% geen verandering had opgemerkt.
• 88% van de patiënten nam bètablokkers. In een subgroup van patiënten die 50% van de bètablokker-streefdosering bereikten, bleken baseline HR, uiteindelijke HR en baseline NT-proBNP niet significant verschillend van diegenen die <50% van de streefdosering behaalden.
• Baseline HR correleerde significant met baseline NT-proBNP (Spearman’s rho: 0.411, P=0.041), net als de absolute en procentuele HR afname (Spearman’s rho: 0.442, P=0.027 en Spearman’s rho: 0.395, P=0.05).
• De absolute en procentuele HR afname correleerde met de patiëntgerapporteerde zelfinschatting (Spearman’s rho: 0.451, P=0.024 en rho=0.481, P=0.15). Patiënten die in een lagere NYHA klasse kwamen hadden een lagere uiteindelijke hartslag (75.6+9.7 vs. 64.0+8.0, P=0.004).

 

Conclusie

Poliklinische patiënten met systolisch hartfalen die geoptimaliseerde medische therapie, inclusief ivabradine, krijgen en een rusthartslag>70/min hadden, lieten lagere NT-proBNP niveaus zien na 3 maanden, welke gerelateerd waren aan de afname van de hartslag. Deze veranderingen in hartslag en NT-proBNP waren niet afhankelijk van de behaalde bètablokker-dosering.
 

Referenties

1. Troughton RW, Richards AM, Yandle TG, et al. The effects of medications on circulating levels of cardiac natriuretic peptides. Ann Med. 2007;39:242–260.
2. Rosenberg J, Gustafsson F, Remme WJ, et al. Effect of betablockade and ACE inhibition on B-type natriuretic peptides in stable patients with systolic heart failure. Cardiovasc Drugs Ther. 2008;22:305–311.
3. White M, Rouleau JL, Afzal R, et al. Effects of enalapril, candersartran or both on neurohormonal activation and LV volumes and function in patients with heart failure not treated with beta-blocker. Ther Adv Cardiovasc Dis. 2009;3:113–121.
4. Berry C, Murphy NF, De Vito G, et al. Effects of aldosterone receptor blockage in patients with mild-moderate heart failure taking a beta-blocker. Eur J Heart Fail. 2007;9:429–434.
5. Hartmann F, Packer M, Coats AJ, et al. Prognostic impact of plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide in severe chronic congestive heart failure: a substudy of the Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival (COPERNICUS) trial. Circulation. 2004;110:1780–1786.
6. Masson S, Latini R, Anand IS, et al. Prognostic value of changes in N-terminal pro-brain natriuretic peptide in Vaal-HeFT (Valsartran Heart Failure Trial). J Am Coll Cardiol. 2008;52: 997–1003.
 

Klik door naar dit artikel op Pubmed