Lack of reduction of left ventricular mass in treated hypertension: the strong heart study.

de Simone G, Devereux RB, Izzo R et al.
J Am Heart Assoc. 2013 Jun 6;2(3):e000144. doi: 10.1161/JAHA.113.000144.
 

Achtergrond

Klinische trials hebben aangetoond dat hypertensiemanagement kan resulteren in vermindering van linker ventrikelmassa (LVM) [1-5] en dat dit tot minder cardiovasculaire events leidt [1-5]. Het is totnogtoe niet bekend of vergelijkbare verminderingen als werden gezien in gestandaardiseerde studiesettings, kunnen worden bereikt in een zelfstandig levende populatie in de dagelijkse klinische praktijk. Deze studie werd daarom opgezet om veranderingen in LVM te vergelijken na 4 jaar follow-up in een ongeselecteerd cohort van behandelde hypertensieve deelnemers in de longitudinale populatiegebaseerde Strong Heart Study (SHS)[8] en om voorspellers van verandering in LVM te identificeren. 851 Amerikaanse Indianen uit 13 Amerikaanse gemeenschappen werden in deze analyse geïncludeerd, waarvan 488 (57%) vrouwen. Het vierde SHS onderzoek werd gezien als baseline meting [9,10].
 

Belangrijkste resultaten

• Ten opzichte van de baseline meting, was systolische BP verlaagd in 343 (40%) deelnemers, verhoogd in 270 (32%) en onveranderd gebleven in 238 (28%).
• In vergelijking tot het baseline onderzoek, had slechts 3% van de mannen en 10% van de vrouwen duidelijke regressie van LV hypertrofie (LVH) (P<0.0001 tussen de seksen). 14% van de mannen en 15% van de vrouwen zonder  LVH bij het baseline onderzoek, ontwikkelde LVH tijdens de follow-up periode.
• Gemiddeld was de LVM index (LVMi, genormaliseerd voor lengte om de curvilineaire relatie tussen LVM en lengte te lineariseren over een brede leeftijdsrange, in g/m^2.7) verhoogd tijdens de follow-up, van 43.8+9.9 g/m^2.7 op baseline tot 44.9+10.5 g/m^2.7, P=0.0001. Deze verandering hing het meest af van veranderingen bij de mannen. Procent verandering van LVMi was zwak gerelateerd aan procent verandering in SBP (r=0.18) en follow-up SBP (r=0.19) en DBP (r=0.14, allen P<0.01).
• Afwezigheid van verlaging van LVMi was niet gerelateerd aan gebruik van een bepaalde klasse medicatie bij baseline. In een multivariabele, logistische regressie-analyse, bleek verlaging van LVMi wel gerelateerd aan initieel hogere BMI en urine albumine/creatinine excretie. Deze effecten bleken onafhankelijk van andere significante effecten van hogere leeftijd, mannelijk geslacht en verandering van de BP in de tijd.
  Analyse van een subpopulatie met doel-BP bij follow-up, maar baseline LVH en geen regressie van LVH, leverde hetzelfde risicoprofiel (hoog baseline BMI: OR: 1.08, 95%CI: 1.04-1.12, P<0.0001) en log10 urine albumin/creatinine (OR: 1.78, 95%CI: 1.23-2.56, P<0.002).

 

Conclusie

Deze analyse in een groep zelfstandig levende hypertensieve volwassenen met een hoge prevalentie van obesitas en diabetes, doet vermoeden dat antihypertensie-management LVM mogelijk niet effectief vermindert in de dagelijkse klinische zorgprogramma’s. Obesitas lijkt pogingen om LVM te verminderen in het echte leven te belemmeren. Gebrek aan afname is ten minste deels onafhankelijk van bloeddrukbeheersing en het soort antihypertensiva. Daarom kunnen resultaten uit klinische studies over regressie van LVH niet automatisch worden geëxtrapoleerd naar niet geselecteerde, zelfstandig levende populaties die standaard zorgprogramma’s doorlopen in het kader van primaire cardiovasculaire preventie.
 

Referenties

1.Devereux RB, Dahlof B, Gerdts E et al. Regression of hypertensive left ventricular hypertrophy by losartan compared with atenolol: the Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) trial. Circulation. 2004;110:1456–1462.
2. De Luca N, Mallion JM, O’Rourke MF, et al. Regression of left ventricular mass in hypertensive patients treated with perindopril/indapamide as a first-line combination: the REASON echocardiography study. Am J Hypertens. 2004;17:660–667.
3. Gosse P, Sheridan DJ, Zannad F et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1.5 mg versus enalapril 20 mg: the LIVE study. J Hypertens. 2000;18:1465–1475.
4. Dahlof B, Gosse P, Gueret P et al. Degaute JP, Magometschnigg D. Perindopril/indapamide combination more effective than enalapril in reducing blood pressure and left ventricular mass: the PICXEL study. J Hypertens.
2005;23:2063–2070.
5. Malmqvist K, Kahan T, Edner M, et al. Regression of left ventricular hypertrophy in human hypertension with irbesartan. J Hypertens. 2001;19:1167–1176.
6. Gosse P, Cremer A, Vircoulon M, et al. Prognostic value of the extent of left ventricular hypertrophy and its evolution in the hypertensive patient. J Hypertens. 2012;30:2403–2409.
7. Devereux RB, Wachtell K, Gerdts E, et al. Prognostic significance of left ventricular mass change during treatment of hypertension. JAMA. 2004;292: 2350–2356.
8. Lee ET, Fabsitz R, Cowan LD, et al. The Strong Heart Study—a study of cardiovascular disease in American Indians: design and methods. Am J Epidemiol. 1990;136:1141–1155.
9. Drukteinis JS, Roman MJ, Fabsitz RR et al. Cardiac and systemic hemodynamic characteristics of hypertension and prehypertension in adolescents and young adults: the Strong Heart Study. Circulation. 2007;115:221–227.
10. Chinali M, de Simone G, Roman MJ, et al. Cardiac markers of pre-clinical disease in adolescents with the
metabolic syndrome: the Strong Heart Study. J Am Coll Cardiol.2008;52:932–938.
 

Klik door naar dit artikel op Pubmed